PHYSIOPATHOLOGIE
Dans la majorité des cas l'angiocholite est la conséquence d'un obstacle complet ou incomplet siégeant sur la VBP, mais dans certains cas beaucoup plus rares elle survient cher des malades ayant une VBP libre[16].
LES ANGIOCHOLITES AVEC OBSTACLE DE LA VBP
Trois éléments interviennent dans leur développement :
- Un obstacle complet ou incomplet sur le VBP.
- La pénétration des germes pathogènes dans la VBP.
- Des facteurs favorisant la diffusion de l'infection canalaire.
Lésion de la VBP
C'est l'obstruction complète ou incomplète qui est d'élément pathogénique primordial. La stase et la dilatation de la VBP ne sont que la conséquence de l'obstruction et concourent au développement de l'infection.
Pénétration des germes dans la VBP
La multiplicité des voies proposées reflète leur intrication possible et la méconnaissance du mécanisme exact.
la voie canalaire ascendante : Reste la plus communément admise, mais elle est discutée. Elle se fait par reflux des germes entériques, ainsi la stase d'amont favorise leur multiplication.
Ainsi l'origine intestinale des germes isolés est un argument incontestable en faveurs de cette hypothèse. Mais la stérilité relative du duodénum représente une objection envers cette théorie.
voie hématogène : Il a été suggéré que, la voie portale suppose le passage de germes intestinaux dans le sang portal et leur retour dans la bile après épuration hépatique, mais ce mode de pénétration des germes parait donc très discutable.
la voie directe : Ce mode d'infection de la voie biliaire est actuellement, moins rarement en cause. Il est la conséquence d'un traumatisme infectant des voies biliaires, essentiellement les manoeuvres instrumentales endoscopiques, et tout acte chirurgical sur la sphère hépatobiliaire.
Diffusion de l'infection
Se fait par deux voies :
Propagation locale : De l'infection biliaire directement responsable de la formation d'abcès au niveau des parois des voies biliaires ou du parenchyme hépatique.
Diffusion générale : Processus infectieux qui se fait par voie hématogène, cette diffusion hématogène est facilitée par l'hyperpression régnant dans VBP liée à l'existence de l'obstacle.
Ainsi plusieurs travaux ont démontré l'existence d'un reflux cholangioveineux des bactéries sur une VBP obstruée mises sous pression juste supérieure à celle de la sécrétion hépatobiliaire.
Par ailleurs, quel que soit le mode de diffusion du processus infectieux, le terrain joue un rôle favorisant. De ce fait, l'angiocholite évolue sur un mode plus grave chez les malades immunodéprimés (traitement par corticoïdes et immunosuppresseurs), et les sujets âgés ou porteurs de tares multiples.
LES ANGIOCHOLITES A VOIE BILIAIRE LIBRE
Reflux digestif dans les V.B
Il semble que le reflux isolé ne puisse entraîner qu'exceptionnellement des angiocholites. Il s'observe dans la plus part des cas opérés après anastomose bilio-digestive, le plus souvent cholédoco-duodénale.
De plus l'exploration chirurgicale ou endoscopique des anastomoses bilio-digestives cholédoco-duodénales à permis de constater la relative fréquence des débris alimentaires stagnants dans la VBP.
Les angiocholites au cours d'une infection siégeant en dehors de la VBP, il s'agit d'un problème encore mal élucidé.
Toutefois, en cas de cholécystite suppurée ou d'abcès intra hépatique primitif ou évoluant dans le cadre d'une septicémie, les bilicultures per-opératoires, peuvent montrer la présence d'une infection de la bile cholédocienne avec cholédoque normal. L'hypothèse d'un spasme oddien réactionnel associé a pu être envisagée.